PNAS：肥胖、心血管疾病竟“重女轻男”！当神经元受损时，女性代谢异常而男性无碍

糖类、饲料和酵素是维持我们一个人的主要光子相关联，人体对这些固体的摄入和利用是一个复杂又独创的过程。如果这个过程显现出差错，可能才会惹来毒素的生物合成主因，最终可能才会蓬勃发展为厌食症或冠心病等癌症。

褐末端中枢神经(VMH)在/细胞内稳态各个方面起着主要关键作用，哺乳动物的VMH中所有着感测生物合成稳态的大脑元，例如，聚合突变1(SF1)大脑元，能可调和血脂水平[1]。

Doi：10.1111/dom.12346

在此之后的科学研究发掘出，VMH中所假定不够高浓度的睾酮酶[2]。那么，这是不是仅仅睾酮在某些生物合成的可调上起着不够举足重重的关键作用呢？昨日，发表文章在《PNAS》上的一篇名为“Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance”的文章，首次探究了在无酪氨酸酶5亚型（mGluR5）的情况下，雌性胰岛素的SF1大脑元活性才会受到破坏，睾酮对生物合成的管控关键作用才会反转为破坏关键作用[3]。

Doi：10.1073/pnas.2011228117

此以外，科学研究执法人员推测，睾酮对生物合成的这种反转关键作用也许能表述为什么绝经后的妇女不够容易本品抵抗和中风冠心病的可能会增高。

褐末端中枢神经（VMH）中所假定很多大脑元，它们在应激（以外/内部激发）平衡状态下起因形态和机制的转变。生物合成型酪氨酸酶5亚型（mGluR5）在可调大脑元和大脑元的通往过程中所显现出举足重重关键作用，且mGluR5在大脑的某些区域中所的机制受脑源性大脑营养物质突变（BDNF）的可调[4]。

在此之后的科学研究已经发掘出，大脑元的兴奋性增高才会产生雌性BDNF2L/2LCk cre突变（BDNF纠正惹来中所枢损毁）胰岛素的极度吞食、不低剂量和厌食症[5]。而mGluR5又对大脑元如此举足重重，那么，mGluR5的纠正才会产生何种后果呢？

首先，科学研究执法人员使用雄性和雌性BDNF2L/2LCk cre突变胰岛素来顺利完成各个方面的试验中，结果发掘出，这些突变胰岛素中所的mGluR5表达增高。当科学研究执法人员使用基因编辑分析方法敲除mGluR5后，他们观察到雌性胰岛素中所原本也就是说的/细胞内水平反转为间歇性平衡状态。

最有点惊讶的是，/细胞内生物合成的间歇性只起因在雌性胰岛素中所。纠正mGluR5的雄性胰岛素的/细胞内生物合成依旧也就是说。

VMH中所mGluR5纠正仅惹来男同性恋摄入量间歇性

那么，产生这种“重女重男”现象的原因是什么？最后，科学研究工作组对雌性和雄性BDNF2L/2LCk cre突变胰岛素的胰岛素中所的代谢顺利完成了各个方面勘察，结果发掘出雌性性突变胰岛素中所多巴肾上腺素水平显着增高，而雄性突变中所却未阻碍，这暗示增高交感大脑刚性才会惹来这种“性别差异对待”。

无mGluR5情况下的睾酮对雌性突变的摄入量阻碍

紧接着，科学研究工作组进一步地勘察了大脑元的电弧速率和血生物合成的关联，发掘出在有或无mGluR5条件下，睾酮对SF1大脑元活性和摄入量生物合成的阻碍显著不尽相同，如果未这种酪氨酸酶，睾酮才会消除SF1大脑元活性，且对摄入量的可调将从也就是说平衡状态转变为间歇性平衡状态，而在雄性突变中所未观察到这些转变。

睾酮阻碍SF1大脑元的电弧率和兴奋性而雄代谢则未

总之，该项科学研究发掘出了酪氨酸酶5(mGluR5)对于睾酮可调雌性的水平是最主要的，而在雄性中所也许未任何阻碍，这将适于我们不够加了解地了解异性恋和男同性恋的毫无疑问所中风冠心病或其他癌症的可能会不尽相同的原因。

此以外，由于睾酮在可调男同性恋的摄入量/细胞内生物合成各个方面显现出举足重重的关键作用，那么，男同性恋是否可以在绝经后适当添加天然睾酮（如植物中所的睾酮）来维持某些生物合成稳态呢？这都将值得惹来我们进一步思考这些问题。

完整来历：

Micaella P. Fagan, Dominique Ameroso, Alice Meng, et.a. Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance. PNAS published July 27, 2020