Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核转运促进p53降解驱动宫颈癌牵涉到

与其他癌症或恶性疾病发病情况不同，宫颈癌变是由高危型人状瘤病原（HPV）持续染病引起的。在15种有毒的HPV亚型里，包括HPV16及HPV18在内的高危型HPV亚型，与约70％的宫颈癌密不可分。尽管现在有效的检验及疫苗放射治疗使得宫颈癌的患病率及死亡率逐步回升，但是这些方法并不能治愈已患宫颈癌的病人。此外，现有放射治疗可选择，如手术、化学疗法及化疗等，对于后期或病症宫颈癌病人的放射治疗仍受限制。因此，针对其致病的系统制定相应的靶向放射治疗方法作准备。高危型HPV的有毒转化是由病原的E6及E7癌变细胞内的，E6癌细胞内可以通过交联p53促进宫颈癌的频发发展。在该研究者里，研究者其他部门推测，在宫颈癌的发展反复里，HPV细胞内的HP1γ（有机体相类连锁反应仁细胞内1γ）的连锁反应水路并不需要通过UBE2L3细胞内的p53多聚磷酸化化来减低p53的特性。一般来说前提，HP1在相类连锁反应仁的形成及连锁反应内转录里起着至关重要的作用。然而免疫染色结果显示，在HPV细胞内的宫颈癌里，大多数的HP1γ定设在细胞质里。研究者其他部门推测，HPV的E6细胞内并不需要通过HP1γ的NES序列与exportin-1电磁场进而驱使HP1γ的相类常连锁反应水路。HP1γ的NES序列突变导致HP1γ在连锁反应内滞留并抑制作用宫颈癌细胞的生长及的产生。进一步研究者推测，HP1γ可以直接抑制作用UBE2L3隐含，而该基因并不需要传动装置宫颈癌里E6细胞内的p53细胞内酶体唯一可交联反复。 过隐含HP1γ并不需要下调UBE2L3的隐含并抑制作用UBE2L3特异性的p53交联反复，从而促进宫颈癌细胞诱导。综上，研究者其他部门提出了一种有用的策略，即可以通过阻断HP1γ的连锁反应水路来抑制作用宫颈癌里p53的交联反复。更早出处：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death & Differentiation